Volumen 16 - Nº 94 Agosto-Setiembre 2006

Las distintas poblaciones de células sanguíneas se forman en la médula ósea –un tejido que se encuentra en el interior del esternón, huesos largos y costillas– como consecuencia de la expansión y diferenciación progresiva e irreversible de células progenitoras llamadas células troncales o multipotentes (véase ‘Descubriendo las células progenitoras’, Ciencia Hoy, 73:32-36, 2003). Este proceso de maduración se conoce con el nombre de hematopoyesis. Las células multipotentes dan origen a dos tipos de precursores: los precursores mieloides –que conducen a la formación de eritrocitos, plaquetas, basófilos, eosinófilos, neutrófilos y monolitos– y los precursores linfoides, a partir de los cuales se originan los linfocitos B, linfocitos T y las células llamadas Natural Killer (véanse ‘La respuesta inmune’, Ciencia Hoy, 36:22-33,1996 y la figura 1).

Figura 1. Maduración de células sanguíneas en la médula ósea. La maduración de las diferentes células sanguíneas es regulada por diversas citoquinas y hormonas, por ejemplo G-CSF, IL-3 (interleuquina 3), eritropoyetina y trombopoyetina.

El factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), del que nos vamos a ocupar en este artículo, promueve la maduración de células precursoras a neutrófilos. La denominación de granulocitos indica que estas células contienen gránulos, los cuales están constituidos principalmente por enzimas proteolíticas. La liberación del contenido de los gránulos presentes en los neutrófilos se produce luego de la ingestión de partículas extrañas y constituye uno de sus principales mecanismos bactericidas (véase el recuadro ‘Propiedades de los neutrófilos’).

En condiciones normales, el G-CSF es producido principalmente en la médula ósea y, además, por otros varios tipos celulares. Cuando hay una infección bacteriana, la producción de G-CSF aumenta debido al estímulo que producen algunos componentes del agente infeccioso sobre las células del sistema inmune. El resultado final es un aumento de la maduración de neutrófilos en la médula ósea, una mayor liberación de estos al torrente sanguíneo y la activación de las funciones de estas células, es decir, de su habilidad para destruir agentes patógenos. Por ejemplo, se ha demostrado que el tratamiento de neutrófilos con G-CSF favorece la migración de estos a través del endotelio vascular (véase el recuadro ‘Migración de los neutrófilos a los sitios de infección’).