Volumen 12 - Nº
72
Diciembre 2002
Enero 2003
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Enero 2003
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Volumen 12 - Nº
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Diciembre 2002 Enero 2003 |
En 1957 en el Medical Research Council del Reino Unido los virólogos Alick Isaacs y Jean Lindenmann descubrieron que las células del embrión de pollo infectadas con el virus de la influenza liberaban una sustancia que protegía a las células sanas de este virus. Dado que la sustancia interfería la acción del virus, la denominaron interferón (IFN). Posteriormente, se comprobó que el IFN estaba constituido por un conjunto de proteínas que, además de su actividad antiviral, inhibían el crecimiento o proliferación celular y modulaban la respuesta inmune. Se han descripto tres clases principales de IFN, denominados a, b y g, que difieren tanto en su estructura molecular como en el tipo de células sobre las que actúan. Los IFNs a y b –llamados IFNs de tipo I– se unen al mismo receptor (llamado receptor de tipo I). El IFN a es producido por glóbulos blancos en respuesta directa a una infección viral, mientras que el IFN b es sintetizado por células del tejido conectivo conocidas como fibroblastos. El IFN de tipo II se sintetiza por otras células del sistema inmune en particular por los linfocitos T los que se activan al reconocer una partícula extraña al organismo (antígeno), y por las células NK (Natural Killer) que son linfocitos B encargados de destruir a las células infectadas por un virus (véase ‘La respuesta inmune’, Ciencia Hoy, 36:22-33,1996). El IFN de tipo II se une a un receptor distinto al de los IFNs de tipo I llamado receptor de tipo II.
Si bien los IFNs ejercen sus efectos mediante mecanismos que en general son similares, sus tres variantes tienen distinta potencia biológica. Es así como los IFNs a y b son más efectivos como bloqueantes de la acción viral e inhibidores del crecimiento celular mientras que el IFN g afecta fundamentalmente la respuesta inmune.
La importancia de los IFNs como primera línea de defensa del organismo frente a las infecciones virales, se demostró comprobando que ratones modificados genéticamente para que carezcan de receptores para las distintas formas del IFN eran más susceptibles a infecciones provocadas por virus.
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